Inmunopatogenia de la psoriasis. Impacto en las manifestaciones clínicas y el tratamiento de la enfermedad.

Resumen

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel mediada por células T que afecta a individuos con predisposición genética y presenta varios subtipos clínicos.  Se caracteriza por la presencia de placas eritematosas bien definidas, escamosas y de bordes irregulares, que afectan fundamentalmente las regiones de los codos, las rodillas, el cuero cabelludo y el tronco. El alelo HLA-Cw6 del sistema principal de histocompatibilidad está relacionado con la presencia y severidad de la enfermedad.   Desde el punto de vista fisiopatogénico, la psoriasis es una enfermedad inmune de tipo Th1, en la que es fundamental el eje IL-23/Th17.  Las células Th17 producen las citocinas proinflamatorias (IL-17A, IL-17F, IL-22 e IL-26) que  activan los queratinocitos y causan hiperproliferación y mayor producción de citocinas proinflamatorias y péptidos antimicrobianos, los que a su vez reclutan y activan otras células inmunes de la piel inflamada.  Se produce así  una amplificación de la  respuesta inflamatoria que conduce a las manifestaciones clínicas de la enfermedad.   El tratamiento de la psoriasis  incluye agentes antinflamatorios tópicos, fototerapia, inmunosupresores sistémicos y agentes biológicos, entre los que se encuentran las proteínas de fusión, los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa y los inhibidores de las interleucinas 12 y 23.