Al Director:

Se ha demostrado la presencia de anticuerpos naturales anticitoplasma de neutrófilos (NANCA), en individuos sanos. ^{1 , 2} Los autoanticuerpos naturales se producen en las células B presentes en la zona marginal esplénica, en particular las células B-1, independientemente de estímulos antigénicos externos. Son codificados por genes de la línea germinal dirigidos contra antígenos propios, modificados o no, polirreactivos, de bajo título, baja afinidad. Permanecen conservados durante toda la vida; generalmente son de clase IgG o IgM y su función fundamental es la regulación homeostática de tejidos bajo condiciones fisiológicas. ³

Se conoce, la participación de los neutrófilos en el fenómeno de vasoclusión y daño endotelial vascular en enfermos con anemia falciforme. ⁴ La sensibilización del neutrófilo que se produce en un entorno proinflamatorio presente en esta enfermedad provoca la translocación de proteinasa 3 (PR3) y mieloperoxidasa (MPO) del citoplasma a la membrana celular externa lo que induce la síntesis de los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), la unión de estos últimos a los neo-antígenos expresados en los neutrófilos permite su activación, contribuyendo significativamente a la oclusión y daño endotelial en estos enfermos. ^{4 , 5}

Con el objetivo de establecer la posible participación de los anticuerpos anteriormente mencionados, NANCA y ANCA, tanto en la regulación como en la etiología del fenómeno de oclusión y daño endotelial, se determinaron los niveles de anti-PR3 y anti-MPO mediante un ensayo inmunoenzimático en 30 enfermos adultos con anemia falciforme (HbSS) durante la crisis vasoclusiva y en 35 enfermos en estado basal. Como grupo control se estudiaron 30 individuos sanos con características similares en cuanto a edad, sexo y color de piel. Se empleó la prueba t Student para comparar los grupos estudiados. El nivel de significación se definió como p < 0,05.

Los resultados se muestran en latabla.

Los resultados obtenidos en el grupo de individuos sanos indican que los ANCA forman parte del arsenal de NANCA presentes en el organismo, importantes para mantener el sistema inmune bajo control. Estos datos sugieren que en los enfermos en estado basal se establece una competencia entre los NANCA y los ANCA por los sitios de unión PR3 y MPO presentes en la membrana celular del neutrófilo sensibilizado, que favorece a los primeros inhibiendo su activación y desarrollo posterior del fenómeno oclusivo donde el neutrófilo tiene una participación importante. En aquellos enfermos sometidos a condiciones inflamatorias adversas, donde la vida media del neutrófilo se incrementa significativamente, los NANCA se ven desplazados en su accionar inhibitorio con relación a los ANCA posibilitando la unión de estos últimos a los neoantígenos PR3 y MPO, la activación del neutrófilo y posterior desarrollo de las crisis vasoclusivas en estos enfermos.

De todo lo anterior, es posible sugerir, que el mecanismo de acción de los NANCA pudiera estar dado por la interferencia a la unión de los ANCA a los antígenos PR3 y MPO, lo que inhibe la activación del neutrófilo inducida por estos últimos. Aun cuando las crisis vasoclusivas en la anemia falciforme se considera un mecanismo multifactorial resultaría interesante profundizar en la confrontación entre: ANCA patogénicos vs NANCA no patogénicos que pudiera aclarar las interrogantes existentes en un fenómeno tan complejo como la crisis vasoclusiva en la anemia falciforme.